Ученые из Университета Эмори, США, под руководством доктора Ребекки Розен выяснили, почему приматы не страдают болезнью Альцгеймера, сообщает AP со ссылкой на публикацию в журнале Neurobiology of Aging. Оказалось, что мозг ближайших родственников человека не разрушается от белковых бляшек, ответственных за развитие недуга.

У человека болезнь Альцгеймера приводит к гибели нервных клеток в коре головного мозга, ответственной за сознание, интеллект и способность к мышлению. По мере прогрессирования болезни пациент утрачивает способность контролировать физиологические функции организма, теряет способность адекватно воспринимать окружающий мир, ориентироваться в пространстве и во времени, узнавать близких людей, разговаривать и даже передвигаться. Согласно статистике, в среднем после диагностирования болезни Альцгеймера человек живет около 7 лет, и только 3% преодолевают 15-летний рубеж.

Психические и неврологические нарушения, которые наблюдаются при заболевании, – не результат «старения» мозга. В последние 20 лет причиной дегенерации нервных клеток при болезни Альцгеймера считаются образующиеся в промежутках между нервными клетками бляшки, которые состоят из особого белка – бета-амилоида. Он является «обрезком» одного из нормальных белков, присутствующих у всех людей. Разница в том, что в норме все отслужившие белки и разрушаются до составных компонентов и выводятся из организма, а при болезни Альцгеймера молекулы бета-амилоида «слипаются» в нерастворимые бляшки, с которыми не способны справиться клеточные системы переработки отходов. Как недавно было доказано, этот же белок вызывает глаукому.

Чтобы выяснить отличия в последовательности аминокислот, составляющих структуру амилоидного белка, ученые воспользовались так называемым Питтсбургским составом В (Pittsburgh Compound B, PIB) – радиоактивным соединением, окрашивающим поврежденные Альцгеймером клетки и проявляющееся при позитронно-эмиссионной томографии.

Доктор Розен и ее коллеги ввели состав в образцы больных тканей резус-макак, шимпанзе, людей с финальной стадией Альцгеймера и пожилых людей, не страдающих этим заболеванием. «Мы ясно увидели, что PIB не связывается с амилоидными бляшками из тканей макак и шимпанзе», – говорит Ребекка Розен. По ее мнению, это говорит о том, что строение белковых бляшек у человека и приматов существенно различается. «Если мы поймем, в чем суть этих различий, мы сможем обмануть болезнь», считает биолог.