Болезнь Альцгеймера первым делом "убивает" обоняние

Американские биологи выяснили, что болезнь Альцгеймера расправляется с человеческим обонянием еще до того, как ее основной патоген - белковые бляшки бета-амилоида - начинает накапливаться внутри нервных клеток мозга, что может помочь в ранней диагностике заболевания, говорится в статье, опубликованной в журнале Journal of Neuroscience.

Леонардо Беллушио из Национального института неврологических нарушений и инсультов в городе Бетесда (США) и его коллеги пришли к такому выводу, проследив за развитием болезни Альцгеймера у мышей, в геном которых был встроен дефектный человеческий ген, связанный с этим заболеванием. Такой его вариант встречается у пациентов с так называемой "ранней", которая передается генетическим путем, формой болезни.

Согласно популярной среди медиков гипотезой, болезнь Альцгеймера вызывается накоплением патогенного вещества - белка бета-амилоида - внутри нейронов. Этот пептид образуется из "обрезков" белка APP, участвующий в процессах починки поврежденных нейронов и формировании долгосрочных связей между ними. Нарушения в переработке "старых" молекул этого белка приводят к появлению бляшек бета-амилоида и уничтожения нервных клеток.

Л.Беллушио и его коллеги установили, что через три недели после рождения мыши с человеческим геном APP потеряли в четыре раза больше клеток центра обоняния по сравнению со своими "дикими" сородичами. При этом погибли не все клетки, а только некоторые из них, в останках которых наблюдалась высокая концентрация белка APP.

Таким образом, причиной смерти этих нейронов послужили некие внутренние процессы, а не внешние, как это было бы при появлении амилоидных бляшек. Ученые полагают, что нервные клетки погибли из-за дефектов в молекулах белка APP, которые располагались на стенке этих нейронов.